的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列
腺素
f
物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血
NO
浓度远高于正常人，门静脉血中
NO
水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中
NO
产生
明显增加。若给患者输注
NO
合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提
示肝硬化时
NO
合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量
（
EABV
）不足，引起水纳储留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和
肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏
人腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1
．钠潴留
钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。临床经限钠或
用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗
下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜
10m
Ｅ
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